โรงเรียนวัดกงตาก

หมู่ที่ 4 บ้านบ้านกงตาก ตำบลช้างซ้าย อำเภอกาญจนดิษฐ์ สุราษฎร์ธานี 84160

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

077-400267

ภาวะโรคหัวใจ ปัจจัยเสี่ยงและที่มาของภาวะโรคหัวใจและหลอดเลือด

ภาวะโรคหัวใจ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลักฐานบ่งชี้ว่าโฮโมซิสเทอีน HC เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้อย่างอิสระสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด โฮโมซีสเทอีน ​​เป็นกรดอะมิโนที่มีกลุ่มซัลไฟริลซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม

ของเมไทโอนีนและซิสเทอีน โดยปกติปริมาณโฮโมซิสเตอีนทั้งหมดในเลือดขณะท้องว่างจะอยู่ที่ 5 ถึง 15 ไมโครโมลต่อลิตร ไฮเปอร์โฮโมซิสเทอีนเมีย ปานกลางได้รับการวินิจฉัยว่ามีความเข้มข้นเพิ่มขึ้นเป็น 15 ถึง 30 ไมโครโมลต่อลิตร

สูงปานกลางจาก 30 เป็น 100 ไมโครโมลต่อลิตร เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มากกว่า 100 ไมโครโมลต่อลิตร ปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีว่ามีหลายปัจจัยที่ส่งผลให้ระดับ HC ในเลือดเพิ่มขึ้น ปัจจัยหลักที่กำหนดระดับของ HC ในเลือด

คือความเข้มข้นและกิจกรรมของเอนไซม์ที่ช่วยให้การเผาผลาญของ HC เป็นไปตามเส้นทางของดีเมทิลเลชั่น หรือการลดกำมะถัน ในแง่หนึ่งและการทำงานของไตซึ่งไม่เพียงแต่การขับถ่าย แต่ยังรวมถึงการเผาผลาญของสารนี้ด้วย

การขาดวิตามินบี6 และกรดโฟลิกที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ ส่งผลต่อระดับของโฮโมซิสเทอีนทางอ้อม โดยผ่านการทำงานของเอนไซม์ซึ่งวิตามินเหล่านี้เป็นปัจจัยร่วม ความผิดปกติทางพันธุกรรมทำให้ความเข้มข้นของ HC ในเลือดเพิ่มขึ้น

การกลายพันธุ์ของยีน ซิสทาไธโอนีน พีซินเทส การกลายพันธุ์ของยีน 510 เมทิลีนเตตระไฮโดรโฟเลต รีดัคเตส เป็นต้น การศึกษาในอนาคตส่วนใหญ่ที่ดำเนินการในช่วง 10 ปีที่ผ่านมาพบความสัมพันธ์ระหว่างระดับโฮโมซิสเทอีน

ในพลาสมาและการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อน เมื่อระดับ HC ในเลือดเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงในการเกิดหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ สมอง และหลอดเลือดส่วนปลายจะเพิ่มขึ้น สำหรับการเพิ่มขึ้นของ

ระดับโฮโมซิสเตอีนทั้งหมด 5 ไมโครโมลต่อลิตร แต่ละครั้ง ความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจจะเพิ่มขึ้น 1.6 เท่าในผู้ชายและ 1.8 เท่าในผู้หญิง นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของระดับโฮโมซิสเทอีน 5 ไมโครโมลต่อลิตร แต่ละครั้งจะมาพร้อมกับความเสี่ยง

ของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น 1.5 เท่าและหลอดเลือดแดงส่วนปลายเพิ่มขึ้น 6.8 เท่า การเพิ่มขึ้นของโฮโมซิสเตอีน 5 ไมโครโมลต่อลิตร จะเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันในระดับเดียวกับการเพิ่มขึ้นของ

คอเลสเตอรอล 0.5 ไมโครโมลต่อลิตร ได้มีการพบว่าในหมู่ผู้ชาย มีแผลในหลอดเลือดสมอง 30 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และ 28 เปอร์เซ็นต์ มีโรคหลอดเลือดส่วนปลาย ในการศึกษาด้านสุขภาพของแพทย์ ระดับโฮโมซิสเทอีนถูกวัด

ในผู้ชาย 14916 คนโดยไม่มีหลักฐานของภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัว ซึ่งติดตามผลโดยเฉลี่ย 5 ปี ผู้ชายที่มีระดับโฮโมซิสเทอีนสูงกว่าระดับปกติ 12 เปอร์เซ็นต์ มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสามเท่าของกล้ามเนื้อหัวใจตายเมื่อเทียบกับ

ผู้ชายที่มีระดับโฮโมซิสเทอีนต่ำกว่า แนะนำว่าบทบาทที่ไม่เอื้ออำนวยของโฮโมซิสเทอีน ​​​​ในการพัฒนาพยาธิสภาพของหัวใจและหลอดเลือดนั้นเกิดจากผลกระทบต่อการเกิดลิ่มเลือด อย่างไรก็ตามมีหลักฐานบ่งชี้ถึงอิทธิพลของภาวะไขมันในเลือดสูงเกิน

ต่อกระบวนการ ภาวะหลอดเลือดแข็ง ในหลอดเลือดแดง ดังนั้นจึงมีหลักฐานบ่งชี้ถึงอุบัติการณ์สูงของการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจหลังการผ่าตัดขยายหลอดเลือดในบุคคลที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง เมื่อมีโฮโมซิสเทอีนในเลือด

น้อยกว่า 9 ไมโครโมลต่อลิตร ความถี่ของการตีกลับจะน้อยกว่าผู้ป่วยที่มีโฮโมซิสเทอีนในระดับสูงกว่าเกือบ 2 เท่า ทิศทางที่มีแนวโน้มในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดคือการศึกษาความเป็นไปได้ในการแก้ไขภาวะไขมันในเลือดสูง

ภาวะโรคหัวใจ

การศึกษาในอนาคตเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณวิตามินและพัฒนาการของพยาธิสภาพของหลอดเลือดหัวใจได้แสดงผลที่หลากหลาย นักวิจัยบางคนได้รับความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างระดับของความเสียหาย

ต่อหลอดเลือดหัวใจและระดับโฟเลตในเลือดต่ำ เช่นเดียวกับปริมาณวิตามินบี 6 จากผลการศึกษาอื่นๆ พบว่าระดับโฟเลตและวิตามินบี6 ในเลือดต่ำ ไม่ได้ทำให้การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ

อย่างไรก็ตาม มีการแสดงว่าการเติมวิตามินบีลงในอาหารช่วยลดความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจตีบตันได้อย่างมาก ปัจจัยการเกิดลิ่มเลือด มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดโดยสถานะ

ของการห้ามเลือดปฐมภูมิและทุติยภูมิ ระบบต้านการแข็งตัวของเลือด และกิจกรรมละลายลิ่มเลือด เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของโรคหลอดเลือดเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมองเกี่ยวข้องโดยตรงกับกระบวนการเกิดลิ่มเลือด

การศึกษาทางระบาดวิทยาครั้งแรกที่พิสูจน์อิทธิพลของปัจจัยการเกิดลิ่มเลือดต่อความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเกี่ยวข้องกับเนื้อหาของไฟบริโนเจน ซึ่งไม่น่าแปลกใจ เนื่องจากไฟบริโนเจนเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุด

ที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดและการห้ามเลือดของเกล็ดเลือดและหลอดเลือด เฟรมมิ่งแฮม และการศึกษาอื่นๆ แสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับไฟบริโนเจนและความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด

ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ ภาวะโรคหัวใจ และหลอดเลือดสูงกว่าบุคคลที่มีระดับไฟบริโนเจนสูงสุด 1.8 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับไฟบริโนเจนต่ำที่สุด ควรสังเกตว่าความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ โรคหัวใจและหลอดเลือด ที่เกี่ยวข้อง

กับระดับไฟบริโนเจนนั้นเกี่ยวข้องไม่เพียง แต่มีส่วนร่วมในการกระตุ้นการห้ามเลือดของเกล็ดเลือดและหลอดเลือดและการแข็งตัวของเลือด ปัจจัยการเกิดลิ่มเลือดอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ โรคหัวใจและหลอดเลือด

ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลไกการแข็งตัวภายนอก ปัจจัย ฟอน วิลแบรนด์ ซึ่งส่งเสริมการเกาะตัวของเกล็ดเลือดกับ เอ็นโดทีเลียม ของหลอดเลือดในกรณีที่ผนังหลอดเลือดเสียหายโดยการจับกับเกล็ดเลือดและในทางกลับกัน

จะช่วยเพิ่มกิจกรรมของปัจจัย ซึ่งอันที่จริงแล้วเป็นตัวเชื่อมกลางในกลไกภายในของการแข็งตัว ความสามารถในการรวมตัวของเกล็ดเลือดก็มีความสำคัญเช่นกัน ซึ่งขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย เช่น การผลิตทรอมบอกเซน A2 การแสดงออกของตัวรับ

ของเกล็ดเลือด เป็นต้น สถานะของภาวะละลายลิ่มเลือดซึ่งขึ้นอยู่กับความสมดุลของ พลาสมินตัวกระตุ้นเจน เนื้อเยื่อเป็นหลัก และ พลาสมินตัวกระตุ้นเจน ตัวยับยั้ง ซึ่งสำคัญที่สุดคือ พลาสมินตัวกระตุ้นเจน ตัวยับยั้ง

PAI-1 มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด การผลิต PAI-1 เพิ่มขึ้นพร้อมกับโรคอ้วนในช่องท้อง ภาวะดื้อต่ออินซูลิน ของระบบเรนินแองจิโอเทนซินอัลโดสเตอโรน RAAS การศึกษาในอนาคตบางชิ้นแสดง

ให้เห็นว่าความหลากหลายของยีน PAI-1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับนั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ MI ครั้งแรกและที่เกิดขึ้นซ้ำในประชากรบางกลุ่ม เช่นเดียวกับ การมีลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงของการเปลี่ยนแปลง

ปัจจัยอื่นที่เกี่ยวข้องที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของ โรคหัวใจและหลอดเลือด คือ ดีไดเมอร์ ซึ่งเป็นเปปไทด์ที่ปล่อยออกมาเมื่อพลาสมิน ทำหน้าที่กับไฟบรินและด้วยเหตุนี้จึงแสดงลักษณะการทำงานของการสลายลิ่มเลือด มาตรการป้องกัน

ที่มุ่งลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการเกิดลิ่มเลือดส่วนใหญ่จะลดลงไปที่การใช้ยาแอสไพริน ซึ่งลดการผลิตทรอมบอกเซนเอ ในปริมาณต่ำในระบบป้องกันทุติยภูมิ เช่นเดียวกับ โคลพิโดเกรล ซึ่งยับยั้ง ADP ของเกล็ดเลือด การรวมตัวและในบางสถานการณ์ สารต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม

บทความที่น่าสนใจ : การต่อขนตา เผยเคล็ดลับการต่อขนตาให้ทนและมีอายุที่ยาวนานยิ่งขึ้น